如何解释白癜风发病？白癜风是一种常见多发的皮肤病，而且近些年白癜风的发病率比较的高，一旦患上白癜风后，自己的正常生活会受很大的影响，而且白癜风的病情复杂，发病的真正原因至今还不是很清楚，经过长时间的研究，现今如何解释白癜风的发病呢？
　　
　　一、遗传学说。白癜风发病与遗传有密切关系，并且是寻常型白癜风发病不可忽视的因素。它的遗传特性和它与自身免疫病的高度关联性促使人们研究其与HIA之间的关系。北方汉族人白癜风患者Hla-A2,AIO,A30,B13,B15抗原频率增高，HLA-A28,B46抗原频率降低，家族史阳性及阴性患者及各临床分型问HLA-l类抗原差异亦有显著性。不同人种中抗原与白癜风的关系不同，美国白人是HLA-DR4,黑人是DR4\DQW3.荷兰白人是DR4\DR6等。但血清型不能辨认基因突变，经常与疾病的联系不一致。基因水平的研究可辨认突变，克服血清型的缺点，进一步在DNA水平上对HLA一2型的白癜风患者、父母亲和正常组间对照研究，示DRB4*0101基因型有3.58%危险度会患白癜风，DQBI*0303也对白癜风有易感性。
　　
　　二、色素细胞自毁学说。白癜风的发生是由于其表皮黑色细胞功能亢进，促使其耗损而早期衰退。并可能是由于细胞本身合成黑色素的中间产物过度产生或积聚所致。酪氨酸的许多衍生物及体内生成的酚的降解产物通过抑制多巴形成色素的能力抑制体内的色素合成。酚化合物或高活性基团对黑色素细胞有毒害作用，正常情况这些物质位于黑色素小体内，如果大量蓄积或黑素小体膜损害，会破坏或杀死黑素细胞。黑色素的合成是一个复杂的过程，酪氨酸酶是目前已知的的限速酶，任何能影响酪氨酸酶的因素都能影响黑色素的合成。
　　
　　三、精神神经化学。神经因素可能参与发病。皮损区组织的超微结构显示有营养不良和退化改变的神经纤维与黑色素细胞直接接触。精神紧张可致神经递质儿茶酚胺类释放增多，酪氨酸和它的衍生物多巴都是黑色素和神经递质的前体，二者竞争抑制，外伤及神经因素使神经递质合成增多，酪氨酸消耗增多，黑色素合成减少。
　　
　　如何解释白癜风发病？白癜风的病情复杂，而且在白癜风患病或者治疗期间，其病情受多种因素的影响，所以白癜风患者治疗期间，日常的护理保健工作是十分有必要的。济南中医白癜风医院是全国重点治疗白癜风的医疗机构，属于全国十佳白癜风医院，同时也是山东省白癜风临床应用基地，是老百姓可以放心就诊的医院。